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LE SYNDROME DE CUSHING CHEZ LE CHIEN

Le syndrome de Cushing, autrement appelé maladie de Cushing ou hypercorticisme, est une maladie fréquente touchant principalement les chiens âgés de plus de 10 ans et pesant moins de 20 kg.

Il existerait une prédisposition raciale pour les teckels et les Yorkshire terriers. Elle a pour origine une sécrétion importante et prolongée de cortisol.

Qu’est-ce que le cortisol ?

Le cortisol est une hormone, c’est-à-dire un composé chimique libéré dans la circulation sanguine qui agit à distance et à très faible concentration sur des cellules en particulier. Le système endocrinien correspond en quelque sorte au deuxième système de communication de l’organisme avec le système nerveux. Son action se met en place après une période de latence de quelques secondes à plusieurs jours et s’étend dans la durée. Dans le cas du cortisol, une réponse n’apparaît généralement qu’après 60 – 90 minutes.

La synthèse du cortisol a lieu dans la région externe des glandes surrénales qui situées sur ou à côté des reins. Cette dernière est stimulée selon un rythme d’une durée d’environ 24 heures à raison de 6 pics par jour – par d’autres hormones sécrétées par des zones spécifiques du cerveau, l’adénohypophyse et hypothalamus.

Il existe deux causes naturelles à l’excrétion excessive de cortisol à l’origine du syndrome de Cushing. La première correspond à des dérèglements de l’hypophyse (85 % des cas), qui agit indirectement sur la synthèse par une stimulation en amont. La deuxième correspond à des dérèglements de la surrénale elle-même (15 % des cas). Ceux-ci sont le plus souvent dus à une tumeur bénigne ou maligne. Un hypercorticisme peut également être la conséquence de l’administration de médicaments, les glucocorticoïdes. Déterminer la cause exacte du syndrome est indispensable pour traiter le plus efficacement possible le syndrome.

Les effets biologiques du cortisol et les symptômes de l’hypercorticisme

Indispensable à la vie, le cortisol possède des effets biologiques très variés. Il intervient le plus souvent dans le cadre de l’adaptation à l’intermittence de l’apport alimentaire, en stabilisant la glycémie (concentration en glucose dans le sang), et de la résistance aux facteurs de stress.

L’hormone possède tout d’abord des effets métaboliques. Elle est ainsi hyperglycémiante, autrement dit elle permet l’augmentation de la concentration de glucose – source d’énergie pour l’organisme – dans le sang. Elle favorise la conversion d’autres substances de l’organisme en sucre et diminue l’absorption et l’utilisation du glucose par tous les tissus à l’exception du cerveau, à qui il peut être redistribué de façon privilégiée. Elle diminue la sensibilité des récepteurs à l’insuline, l’hormone sécrétée à la fin du repas permettant de diminuer la glycémie. L’absence de réponse à l’insuline encourage le pancréas à en produire plus et provoque à terme son épuisement et une incapacité à réaliser sa fonction endocrine : le cortisol possède donc un risque diabétogène (diabète de type II).

Cet effet protecteur contre l’hypoglycémie est complété par une stimulation de la dégradation des protéines et des graisses. Les éléments constitutifs de celles-ci peuvent en effet être utilisés pour être convertis en glucose ou substrats énergétiques alternatifs aux sucres. En cas d’hypercorticisme, on observera donc une fonte musculaire, une cicatrisation ralentie, une augmentation de la prise alimentaire, par action sur le système nerveux central en augmentant la sensation de faim, et un dépôt de graisse dans les viscères.

Le cortisol favorise toutefois le stockage des lipides et des glucides dans le foie. Le syndrome de Cushing se manifeste donc par une augmentation de la taille du foie, visible en clinique par une distension abdominale. Souvent délétère pour l’organe, cette accumulation de sucres et de graisses, provoque une compression des canaux biliaires et peut être à l’origine de cholestase, c’est-à-dire d’un défaut d’écoulement de la bile.

Les effets systémiques du cortisol sont à la fois rénaux, cardio-vasculaires, neurologiques et digestifs. On observera ainsi le plus souvent chez un chien souffrant du syndrome de Cushing une soif excessive, des urines abondantes, une hypertension artérielle, une stimulation des phases d’éveil, une augmentation de l’appétit, une augmentation plasmatique des taux d’ALAT, de PAL et de Gamma-GT , une perte de calcium de l’organisme, une perte des poils symétrique et des deux côtés ou encore l’apparition de nombreux comédons sur l’abdomen.

Le cortisol possède également de nombreuses propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives.

Le syndrome de Cushing en clinique : diagnostic et traitement

Afin de diagnostiquer en clinique un syndrome de Cushing, il est possible de réaliser des tests spécifiques permettant d’évaluer le fonctionnement des surrénales. En particulier, le test de stimulation à l’ACTH et le test de freination à la dexaméthasone permettent d’évaluer le fonctionnement des surrénales suite à diverses stimulations : ils sont très utilisés pour confirmer le diagnostic.

L’échographie constitue un bon moyen de déterminer l’origine, surrénalienne ou hypophysaire, de la maladie, et de révéler d’éventuelles complications du syndrome, comme une pancréatite (une inflammation du pancréas), une thrombose veineuse (la formation d’un caillot dans les réseaux veineux des membres inférieurs) ou une mucocèle biliaire (une distension de la vésicule biliaire due à une surproduction de mucus). Un scanner ou un IRM du cerveau peuvent être réalisés pour mettre en évidence une tumeur dans l’hypophyse.

En cas d’hypercorticisme hypophysaire, un traitement médical est le plus indiqué. Il n’existe à ce jour qu’un seul médicament disposant de l’Autorisation de Mise sur le Marché traitant le syndrome de Cushing chez le chien, le trilostane, induisant la destruction des cellules productrices de cortisol. Celui-ci doit être administré à vie et les doses injectées régulièrement contrôlées. Plus rarement, une hypophysectomie (un retrait de l’hypophyse) ou une radiothérapie peuvent être envisagées.

Si le syndrome a une origine surrénalienne, il est possible d’ôter chirurgicalement la tumeur ou la glande surrénale atteinte entière. Dans ce cas, une guérison complète est possible.

Coralie BENOIT – École nationale vétérinaire d’Alfort (EnvA)

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